时下我们在争论高压氧用于脑损伤早治还是晚治问题的时候，国外有学者不是仅仅把问题停留在争论层面上，而是入手进行了研究。
海德堡大学学者ZhouW；MarinescuM；VeltkampR在NeurocritCare上发表文章“Onlyveryearlyoxygentherapyattenuatesposthemorrhagicedemaformationandblood-brainbarrierdisruptioninmurineintracerebralhemorrhage”。研究的目的是检验颅内出血后氧疗（常压氧和高压氧）对水肿形成和血脑屏障通透性的作用。他们用小鼠注射自体血或胶原酶的方法制成颅内出血有水肿形成模型，用干、湿重测定判断血脑屏障破坏的情况，在颅内血肿形成后第1、3、5天进行荧光素钠荧光色谱分析。在颅内血肿形成后30min、60min、min，小鼠分别接受空气、常压氧和高压氧（3ata，这个压力在代谢率较小鼠低很多的人身上应该更高）暴露60min。用Westernblot和色谱法（zymography）测定闭合蛋白（occludin）、紧密连接蛋白-5（claudin-5）、闭锁连接蛋白-1（zonulaoccludens-1）、基质金属蛋白酶类（matrixmetalloproteinases，MMPs）和缺氧诱导因子α（hypoxia-induciblefactor-1alpha）的表达情况。结果发现，血肿后水肿形成（含水量：自体血注射组为80.6+/-0.3%；胶原酶注射组为83.3+/-0.7%）和血脑屏障破坏（大脑半球间渗出液荧光素钠比：自体血注射组为1.75+/-0.07；胶原酶注射组为3.02+/-0.15）在颅内出血后第3天达到高峰。颅内血肿形成30min内常压氧和高压氧均可使水肿形成减少，血脑屏障破坏减轻(半球间荧光素比：自体血注射空气组为1.75+/-0.12,常压氧组为1.52+/-0.08,高压氧组为：1.49+/-0.09；胶原酶空气组为：3.04+/-0.23,常压氧组为2.25+/-0.21,高压氧组为2.17+/-0.23)，而在颅内出血3天后常压氧和高压氧均对水肿减少和血脑屏障破坏无作用。早期的高压氧治疗可以预防闭合蛋白降解，减少基质金属蛋白酶类激活，降低缺氧诱导因子表达。
他们认为：极早期氧疗（包括常压氧和高压氧）均可以减少颅内血肿形成后周围水中形成效应，减轻血脑屏障的破坏，但是这短暂的治疗时间窗使得应用潜力受限。
这篇文章从基础研究水平提示，脑损伤后高压氧治疗越早越好。尽管时间窗很短，但观察对象是小鼠，其代谢率较人类高得多，如果在人类，时间窗应该会长些，究竟有多长，期待进一步研究。
这文章对我院长期以来尽早给脑损伤患者行高压氧治疗的做法（经常有患者在用呼吸机或捏皮球的同时高压氧治疗）提出正面支持和参考依据。