肥胖症的病因和发病机制
在日常生活中，机体靠食物供给能量，若能量摄入与消耗之间通过中枢神经的调节网络取得精确的平衡，则体重维持在一定的正常范围。任何能量摄入增加和（或）消耗减少均引起能量正平衡，过剩的能量便以脂肪的形式逐渐积存于体内。因此，肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。与肥胖症发生、发展的相关因素很多，主要由遗传因素或主要由环境因素共同作用的结果。目前已知有24种以肥胖为主要临床表现之一的孟德尔遗传病，其中，常染色体显性或隐性遗传分别有9种和10种。用分子生物学手段确认了6种单基因突变引起的肥胖症，但这些病例很少。在普通人群的肥胖症患者中，节俭基因型是主要的遗传基础，是人类在漫长的进化过程中自然选择的结果。在环境因素方面，有下列几种：①生活方式，包括膳食方面高热量、高脂肪饮食，进食次数；缺乏体力活动，工作和生活当中越来越广泛地应用节省体力的设备；②社会因素，城市化、移民、身心问题等；此外，某些药物，例如精神病治疗药、肾上腺糖皮质激素（激素）等可使体重增加。
肥胖症营养相关因素及其代谢
肥胖症主要有碳水化合物和脂肪代谢的异常,因代谢紊乱导致体内的某些内分泌激素、细胞及脏器发生变化而致病。
碳水化合物肥胖症与长期较大量摄入高碳水化合物密切相关。过多的碳水化合物,除少量以糖原的形式储存外,大多数最终变为脂肪在体内堆积。同时,肥胖症的血浆胰岛素浓度处于较高水平,在摄取过量的碳水化合物后,血浆胰岛素则继续升高,而在血糖恢复正常后,血浆胰岛素水平仍在较高基础水平。长期的高碳水化合物摄入最终导致胰岛功能衰竭,出现糖代谢异常。肥胖症起因于长期的能量入超,故需长期控制能量的摄入和增加能量的消耗,才能予以纠正。碳水化合物是主要能源物质之一,用以维持人体器官的正常能量代谢。膳食碳水化合物供给要合理,如量过多或过少,都将影响机体能量的代谢。
脂肪人体脂肪细胞形成的能量贮存库具有弹性,以适应能量的平衡调节。脂肪细胞通过肥大和增生两种形式进行调节,将过剩的能量以甘油三酯形式贮存于脂肪细胞。脂肪细胞体积增大与数目增多,脂肪组织的脂蛋白脂酶活性升高,使甘油三酯进入细胞的能力提高,从而脂肪的合成也加强。膳食脂肪具有很高的能量密度,易导致人体的能量入超。脂肪又有较强的饱腻作用,会影响食欲。要使膳食含能量较低,耐饥性又较强,脂肪供给要合理。
蛋白质由于限制供给膳食能量,往往会促使体脂消耗增加,同时造成人体组织蛋白的丢失。为了维持正常的氮平衡,应该保证膳食中有足量的优质蛋白质。尽管蛋白质不是主
要的供能物质,但过多摄入也会导致肥胖。
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