缺血性脑血管病的发病机制
一.半暗带的概念
年Astrup等通过动物实验首次提出缺血半暗带的概念，年他将缺血半暗带定义为脑缺血后坏死区周围的脑组织,其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平，但高于引起脑形态结构发生改变的脑血流水平,在一定的时间内重新恢复足够的灌注,功能能够完全恢复正常。在缺血区域,不可逆损害从最严重血流减少区域向轻微灌注不足的周边区域进展。不可逆组织损害的离心性进展以相互关联的电生理、分子、代谢和灌注损伤的复杂级联反应为主，后来缺血半暗带概念几经演变。目前认为它是功能受损的组织，如果在一定的时间内建立足够的再灌注.这部分组织可以存活和恢复。
二、缺血性脑卒中的常见发病机制
1.脑血栓形成由于局部堵塞而造成脑血管内血流中断，引发相应供血范围内的脑组织坏死。
2.脑栓塞循环系统其他部位来源的栓子,堵塞脑血管而造成相应供血范围内的脑组织坏死。
3.低灌注因心脏病变和低血压造成全身低灌注,引起脑部缺血比较广泛常双侧，常双侧累及,分水岭更加明显,如果存在局部血管病变,也会引起该血管供血区脑组织坏死。
血栓形成过程包括内皮细胞的损伤、血小板的黏附和聚集以及凝血酶的产生。血栓产生还依赖于其他因素,包括血管损伤的程度、剪切力和抗血栓因子的存在。凝血酶是血凝块形成的关键因子，充当激活血小板和凝血之间的纽带。凝血酶将纤维蛋白原转化为纤锥蛋白。常见血栓分为3种:红色血栓、白色血栓和小血管中散在的纤维蛋白沉积。
近年来随符影像学的进展,对缺血性脑卒中发病机制有了更加全面的认识。脑血流下降到急性脑梗死发生经历了3个时期：
首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变;
其次是脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变;
最后，由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变,即脑梗死。
我们将前2个时期称为脑梗死前期。脑血管病常有较长的潜伏期,而TIA（短暂性脑缺血发作）以及临床出现的异常征象又是一个十分明显的预警信号,将脑梗死发生以后的超早期影像学研究转移到脑梗死前期的影像学研究具有更为重要的临床价值。
目前最新的CT灌注成像结合自编软件进行动态增强CT数据处理，可获取局部脑血流量（regionalcerebralbloodflow,rCBF)、局部脑血容量（regionalcerebralbloodvolume,rCBV)、平均通过时间（meantransittime，MTT)和峰值时间（time-to-peak，TTP)参数图。根据脑局部微循环的变化程度以及CT灌注成像表现，将脑梗死前期分为2期。
I期:脑血流动力学发生异常变化,脑血流灌注压在一定的范围内波动时,机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。
II期：脑循环储备力失代偿，CBF达电衰竭阈值以下,神经元的功能出现异常,机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。研究证实，CBF的减少首先出现脑电功能障碍(电衰竭）；随着CBF进一步减少并持续一段时间,则出现代谢改变某至膜结构改变(膜衰竭)。此时，在分子水平出现一个时间依赖性缺血瀑布(瀑布效应),特点为脑组织由于缺血缺氧造成自由基的产生、兴奋性氨基酸的释放以及血小板活性因子、乳酸中毒、脑水肿等作用下，使神经元代谢紊乱,大童量离子流人细胞内,特别是钙离子的内流使细胞超载线粒体钙离子沉着，发生
不可逆神经元死亡，即脑梗死。从CBF变化过程看,脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期:首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变;其次是脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变;最后,由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变,即脑梗死。我们将前2个时期称为脑梗死前期。
在脑梗死前期的I期，由于CCR发挥作用,病人几乎没有明显的临床症状;在II期,rCBF下降到电衰竭阈值以下，CCR失代偿,细胞膜的电活动消失，突触传递障碍，进人“贫困灌注(miseryperfusion)”状态。这一状态甚至可以持续数年,临床上可以出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状,严重时可出现TIA。同样是TIA或脑供血不足患者,但其缺血以及脑局部微循环障碍的程度却有所不同。总之,低灌注是所有脑缺血病因机制的最后通路。
刘旻谛大夫赞赏